مطالعات نشان می‌دهند که متابولیسم کلسیم و شاید اجزای دیگر لبنیات ممکن است موجب تغییر انرژی شده و نقش در کاهش وزن داشته باشند.

چگونگی اثر :ژن agouti که نوعی ژن چاقی بیان شده در سلول‌های بافت چربی انسان است و از طریق تحریک بیان و فعالیت آنزیم اسید چرب سنتتاز که آنزیمی کلیدی در لیپوژنز و مهار لیپولیز است سبب تحریک جریان یون کلسیم و پیشبرد ذخیره انرژی در سلول‌های بافت چربی انسان می‌شود.

نتایج تحقیقات در آدیپوسیت موش‌ها که الگویی مشابه انسان دارند نشان می‌دهند که این ژن باعث می‌گردد در رژیم با کالری یکسان، گروه دارای رژیم کم کلسیم، افزایش وزن و تجمع چربی و در رژیم پر کلسیم مهار لیپوژنز، افزایش ترموژنز، تسریع لیپولیز، سرکوب تجمع چربی و ممانعت از افزایش وزن دیده شود.

باید در نظر داشته باشیم اثر لبنیات هنگامی بیشتراست که همراه با رژیم‌های کاهش وزن باشد.

میزان بیشتر اسیدهای آمینه شاخه‌دار به ویژه لوسین در لبنیات عامل مهمی در تحریک سنتز پروتئین، مهار کاتابولیسم پروتئین و کاهش توده چربی است.

کلسیم داخل سلولی

نقش محوری کلسیم داخل سلولی در تنظیم متابولیسم لیپید و ذخیره ‌تــری‌اسیل‌گلیســـرول از طریق هورمون‌های کلسی تروفیک شامل اعمال هورمون‌های پاراتیروئید و ۱و ۲۵ هیدروکسی ویتامین D انجام می‌شود.

به این ترتیب‌که:

این هورمون‌ها اثرات تنظیمی هماهنگ روی سیستم‌های لیپوژنیک، لیپولیتیک آدیپوسیت‌های انسان دارند و این اثرات با دو الگوی متفاوت انجام می‌گیرد:

۱) اثر کلسیم رژیمی روی میزان کلسیم داخل سلولی درآدیپوسیت‌ها و تاثیر در بیان UCP2 و فرایندهای ترموژنز

۲) تنظیم متابولیسم چربی در داخل آدیپوسیت‌ها و افزایش دفع چربی مدفوعی

مکانیسم‌های احتمالی اثرهایپولیپیدمیک کلسیم

۱٫ مهار جذب چربی اشباع

۲٫ مهار جذب اسیدهای صفراوی

۳٫ مهار جذب روده‌ای کلسترول

دریافت کم کلسیم رژیمی سبب کاهش کلسیم سرم می‌گردد، که به نوبه خود باعث تحریک آزاد شدن پاراتورمون می‌شود، در نتیجه:

پاراتورمون سبب فعال شدن آلفا-۱ هیدروکسیلاز کلیوی می‌شود که تبدیل ۲۵ هیدروکسی ویتامینD به متابولیت فعال ۱و ۲۵ هیدروکسی ویتامین D را در کلیه‌ها به همراه دارد.۱و ۲۵ هیدروکسی ویتامین D باعث تحریک مقدار زیاد کلسیم داخل سلولی آدیپوسیت‌ها و در نتیجه باعث تحریک لیپوژنزو مهار لیپولیز می‌شود. رسپتورهای پاراتورمون سبب فعال شدن G-protein می‌شود که با توجه به مشخصات الگوی بیان آن آدنیلات سیکلاز یا فسفولیپازسی-بتا فعال می‌گردد.

بطوری‌که در آدیپوسیت‌ها و عضله اسکلتی، پاراتورمون سبب تحریک فسفولیپازسی – بتا می‌شود که همراه افزایش در کلسیم آزاد داخل سلولی است. یادآوری می‌گردد که افزایش دریافت کلسیم رژیمی این مکانیسم‌ها را برعکس می‌کند و باعث مهار لیپوژنز و تحریک لیپولیز می‌‌شود.

تنظیم متابولیسم چربی درداخل آدیپوسیت‌ها و افزایش دفع چربی مدفوعی

افزایش دریافت کلسیم رژیمی سبب باند شدن مقدار بیشتر کلسیم با اسیدهای چرب موجود درکولون و تشکیل صابون اسید چرب و کلسیم شده و از این طریق سبب مهار جذب چربی و همچنین افزایش سیری می‌شود و در نتیجه دفع کل چربی که شامل اسیدهای چرب مدفوع نیز هست را درمدفوع افزایش می‌دهد.

اگرچه مقدار کم کلسیم روده برای الحاق و تشکیل اسیدهای چرب آزاد به داخل میسل‌های صفراوی ضروری است، مقدار زیاد کلسیم در روده ممکن است سبب رسوب صابون نامحلول کلسیم و اسید چرب شود، از این‌رو اسیدهای چرب را از محلول خارج می‌کند، بطوری‌که قبل از الحاق اسید چرب آزاد بداخل میسل‌ها یا قبل از انتشار اسیدهای چرب آزاد ازمیسل‌ها به سلول‌های روده، جذب اسیدهای چرب اشباع می‌تواند کاهش یابد.

افزایش کلسیم رژیمی نه فقط تجزیه انرژی را به وسیله مهار لیپوژنز و تحریک لیپولیز تنظیم می‌کند، بلکه همچنین سبب تحریک بیان UCP2 و افزایش دما می‌شود. به‌ طوری‌که UCP2 ممکن است بعنوان انتقال دهنده‌های اسید چرب آزاد عمل کنند و از این طریق استفاده اسیدهای چرب را افزایش دهند. و در نهایت این ترموژنز باعث ایجاد لاغری گردد. افزایش مزمن کلسیم داخل سلولی سبب لطمه زدن به کفایت دریافت گلوکز با واسطه انسولین می‌شود که بنظر می‌رسد به علت نقص انسولین در القاء دفسفریلاسیون GLUT4 باشد.

یکی از اثرات انسولین فعال کردن یک دسته از آنزیم فسفوسرین فسفاتاز است که GLUT4 را دفسفریله می‌‌کند. در نتیجه غلظت یون کلسیم وابسته به دوز، دریافت گلوکز با واسطه انسولین را در آدیپوسیت‌ها سرکوب می‌‌کند و ذخیره اسید چرب آزاد بعد از یک غذای چرب کاهش می‌‌یابد.

نتیجه

افزایش مصرف شیرکم چرب می‌تواند باعث کاهش بیشتر چاقی عمومی و مرکزی نسبت به رژیم کم کالری به تنهایی گردد.